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目前有证据表明，p38 MAPK信号通路在DCM微血管病变、心肌间质纤维化、心肌肥大、心肌肥大等发病环节起重要作用，是参与DCM发病的重要信号通路。 2.1 p38MAPK与DCM微血管病变 DCM主要病理表现为微血管病变，引起灌注不足，相当于冠状动脉血流储备不足，减少了心肌灌注，严重时导致心肌细胞凋亡，引起心肌重构，顺应性及心功能下降。DM时很多因素如胰岛素抵抗、高胰岛素血症、炎症和细胞因子等都可以诱导p38MAPK的活化，p38MAPK通过影响单核-巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞等参与微血管病变。Brownlee[4]研究发现胰岛素抵抗通过Ras-Raf-MEK-p38MAPK通路引起血管重构，其机制为减少内皮抗粥样硬化分子NO的生成，促进1型纤溶酶原抑制物的生成和血管平滑肌的增殖能力。KIM等[5]研究证实高胰岛素血症可以活化p38MAPK通路使血管发生重构，其机制为使单核细胞血管内皮细胞黏附分子（VCAM-1）的表达增加，VCAM-1的增加有利于单核细胞对内皮的黏附，从而加快动脉粥样硬化的发生进程。Whiteside等[6]发现高糖可明显促进血小板源性生长因子、内皮素-1、血管紧张素Ⅱ诱导的p38MAPK激活，激活的p38MAPK可促进血管平滑肌细胞的肥大、增殖、迁移，还可使细胞外基质的沉积，导致血管重构。Shanmugam等[7]研究发现晚期糖基化终末产物（advanced glycation end-products， AGEs）与血管细胞和单核细胞上的AGE受体结合可激活p38 MAPK和ERK1/2通路，使环加氧酶-2表达上调，促进血管炎症反应发生，另外可激活单核细胞引起血管细胞功能紊乱。郭志坚等[8]研究发现，AGEs可使细胞内p38MAPK激活，进而使血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白（MCP-1）的合成和分泌增加，MCP-1的增加有利于单核细胞的迁移和浸润，导致血栓形成增加，MCP-1的增加同时有利于血管平滑肌的增殖和迁移，最终引起血管重构，而p38MAPK的特异抑制剂SB203580能够抑制上述作用。
56，三种东西绝对不能相信：男人的承诺、女人的眼泪以及朋友的酒话。